Einführung
Stellen Sie sich vor, Sie leiden seit Monaten unter extremer Erschöpfung, Konzentrationsstörungen und einem Gefühl, als würde Ihr Herz bei kleinsten Anstrengungen rasen. Zwei Millionen Menschen in Deutschland könnten solche Symptome nach einer COVID-19-Infektion entwickelt haben – ein Zustand, der als Long COVID bekannt ist. Doch erstaunlicherweise beschreiben Menschen mit einer anderen, bereits seit Jahrzehnten bekannten Erkrankung namens Myalgische Enzephalomyelitis/Chronisches Erschöpfungssyndrom (ME/CFS) nahezu identische Beschwerden. Eine wegweisende neue Studie aus den USA zeigt nun: Diese beiden mysteriösen Leiden könnten möglicherweise denselben biologischen Ursprung haben.
Hintergrund und Kontext
Long COVID, medizinisch auch als Post-COVID-Syndrom bezeichnet, beschäftigt die Wissenschaft seit Beginn der Pandemie. Schätzungen zufolge entwickeln 10 bis 30 Prozent aller COVID-19-Patienten anhaltende Symptome, die Monate oder sogar Jahre nach der akuten Infektion bestehen bleiben. Das Spektrum reicht von Atemnot und Herzrhythmusstörungen bis hin zu neurologischen Problemen wie Gedächtnisstörungen, die umgangssprachlich als “Brain Fog” bezeichnet werden. Besonders rätselhaft ist dabei die sogenannte Orthostatische Intoleranz – eine Unfähigkeit, längere Zeit aufrecht zu stehen, ohne dass Schwindel, Herzrasen oder sogar Ohnmacht auftreten.
Diese Symptomkombination kommt Forschern jedoch bekannt vor. Bereits seit den 1980er Jahren beschäftigt sich die Medizin mit ME/CFS, einer rätselhaften Erkrankung, die oft nach viralen Infektionen wie dem Epstein-Barr-Virus auftritt. ME/CFS-Patienten leiden unter einer charakteristischen “Post-Exertional Malaise” – einer dramatischen Verschlechterung aller Symptome nach bereits geringer körperlicher oder geistiger Anstrengung. Diese Verschlechterung kann Stunden oder Tage andauern und ist so schwerwiegend, dass viele Betroffene bettlägerig werden. Schätzungsweise 250.000 Menschen in Deutschland leben mit ME/CFS, doch die Erkrankung wird oft übersehen oder fehldiagnostiziert.
Die Ähnlichkeiten zwischen Long COVID und ME/CFS haben Wissenschaftler schon früh aufmerksam gemacht. Beide Erkrankungen können nach Infektionen auftreten, beide betreffen das autonome Nervensystem – jenes System, das automatisch Herzschlag, Blutdruck und Verdauung steuert – und beide führen zu einer schwerwiegenden Beeinträchtigung der Lebensqualität. Das autonome Nervensystem, auch vegetatives Nervensystem genannt, arbeitet normalerweise unbewusst und sorgt dafür, dass sich unser Körper an verschiedene Situationen anpasst: Es lässt das Herz schneller schlagen, wenn wir Sport treiben, und reguliert den Blutdruck, wenn wir aufstehen. Wenn dieses System gestört ist, kann bereits das Aufstehen aus dem Bett zu einem Problem werden.
Die Studie im Detail
Um diese Parallelen wissenschaftlich zu untersuchen, analysierten Forscher der Harvard Medical School und des Brigham and Women’s Hospital in Boston die Daten von insgesamt 576 Personen. Das Forscherteam unter der Leitung von Dr. David Systrom verglich dabei vier verschiedene Gruppen: 143 Patienten mit Long COVID, 170 Patienten mit ME/CFS, die ihre Erkrankung bereits vor der Pandemie entwickelt hatten, 290 Patienten mit dem hypermobilen Ehlers-Danlos-Syndrom (hEDS) – einer genetischen Bindegewebserkrankung, die ähnliche Symptome verursachen kann – und 73 gesunde Kontrollpersonen. Diese Vergleichsgruppen waren entscheidend, um herauszufinden, ob die beobachteten Veränderungen spezifisch für Long COVID und ME/CFS sind oder auch bei anderen Erkrankungen auftreten.
Alle Studienteilnehmer unterzogen sich zwischen 2018 und 2023 einer umfassenden autonomen Funktionsdiagnostik im spezialisierten Autonomielabor des Krankenhauses. Diese Untersuchungen gehen weit über einen einfachen Blutdruck-Check beim Hausarzt hinaus: Die Patienten absolvierten eine Reihe standardisierter Tests, die verschiedene Aspekte des autonomen Nervensystems unter die Lupe nahmen. Das Valsalva-Manöver, benannt nach dem italienischen Anatom Antonio Valsalva, testet dabei die Herzfrequenzregulation: Patienten pressen Luft gegen verschlossene Atemwege, wodurch sich der Druck in Brust und Bauch erhöht und das autonome Nervensystem gefordert wird.
Besonders aufschlussreich war der Kipptischtest, bei dem Patienten auf einem speziellen Tisch von der liegenden in die aufrechte Position gebracht werden, während kontinuierlich Herzfrequenz, Blutdruck und – das ist das Besondere an dieser Studie – die Durchblutung des Gehirns gemessen wurde. Mittels transkranieller Doppler-Sonografie konnten die Forscher in Echtzeit beobachten, wie schnell das Blut durch die mittlere Hirnarterie fließt. Diese Arterie versorgt wichtige Hirnregionen mit Sauerstoff und Nährstoffen, und ihre Durchblutung ist ein direkter Indikator dafür, wie gut das Gehirn bei Lagewechsel versorgt wird.
Die Ergebnisse waren verblüffend: Sowohl Long COVID- als auch ME/CFS-Patienten zeigten nahezu identische Störungen. Bei 92 Prozent der Long COVID-Patienten und 88 Prozent der ME/CFS-Patienten war die Gehirndurchblutung beim Aufrichten deutlich reduziert – ein Phänomen, das bei gesunden Menschen nur äußerst selten auftritt. Um diese Zahlen einzuordnen: In der Kontrollgruppe gesunder Personen zeigten nur wenige Prozent solche Durchblutungsstörungen. Diese verminderte zerebrale Durchblutung könnte erklären, warum Betroffene oft über “Gehirnnebel”, Konzentrationsschwierigkeiten und Schwindel beim Aufstehen klagen.
Noch dramatischer waren die Befunde zum autonomen Nervensystem insgesamt: 95 Prozent der Long COVID-Patienten und 89 Prozent der ME/CFS-Patienten wiesen eine mild bis moderate autonome Dysfunktion auf. Das bedeutet, ihr vegetatives Nervensystem konnte nicht mehr angemessen auf Belastungen reagieren. Zum Vergleich: Bei gesunden Menschen liegt dieser Anteil bei praktisch null Prozent. Zusätzlich entwickelten 22 Prozent der Long COVID-Patienten und 19 Prozent der ME/CFS-Patienten ein sogenanntes Posturales Tachykardiesyndrom (POTS) – eine Erkrankung, bei der das Herz beim Aufstehen übermäßig schnell schlägt, oft mit mehr als 120 Schlägen pro Minute.
So wurde die Studie durchgeführt
Die Forscher verwendeten eine retrospektive Studiendesign, das bedeutet, sie analysierten bereits vorhandene Patientendaten aus der Vergangenheit. Alle Teilnehmer hatten zwischen 2018 und 2023 das spezialisierte Autonomielabor des Brigham and Women’s Faulkner Hospital besucht – ein Zentrum, das zu den führenden Einrichtungen für die Diagnostik autonomer Störungen in den USA gehört. Der Vorteil dieses Ansatzes liegt darin, dass alle Patienten mit identischen, hochstandardisierten Methoden untersucht wurden, was die Vergleichbarkeit der Ergebnisse erhöht.
Ein zentraler Baustein der Untersuchungen waren die Hautbiopsien zur Diagnose einer sogenannten Small-Fiber-Neuropathie (SFN). Bei diesem Verfahren entnehmen Ärzte kleine Hautstücke, meist vom Unterschenkel, und untersuchen unter dem Mikroskop, ob die kleinsten Nervenfasern, die Schmerz und Temperatur vermitteln, geschädigt sind. Diese Nervenfasern haben einen Durchmesser von weniger als einem Tausendstel Millimeter und lassen sich nur mit speziellen Färbetechniken sichtbar machen. Eine SFN kann brennende Schmerzen, Taubheitsgefühle und eine gestörte Temperaturwahrnehmung verursachen – Symptome, die viele Long COVID- und ME/CFS-Patienten sehr gut kennen.
Zusätzlich führten die Forscher bei einem Teil der Patienten invasive kardiopulmonäre Belastungstests (ICPET) durch. Dabei wird während einer Fahrradergometer-Belastung ein Katheter in die rechte Herzhälfte eingeführt, um den Druck im Lungenkreislauf und die Sauerstoffaufnahme präzise zu messen. Dieser Test ist deutlich aufwendiger als ein normaler Belastungs-EKG beim Kardiologen, liefert aber wesentlich detailliertere Informationen über die Herzfunktion und kann eine sogenannte “Preload Failure” diagnostizieren – einen Zustand, bei dem das Herz nicht genügend Blut aus dem Körper zurückbekommt, um es effektiv weiterzupumpen. Diese Komplikation fand sich bei 96 Prozent der Long COVID-Patienten und 92 Prozent der ME/CFS-Patienten, die diesen Test absolvierten.
Die Blutuntersuchungen umfassten ein breites Spektrum von Parametern: Entzündungsmarker wie C-reaktives Protein und Interleukine, Autoantikörper, die auf eine Autoimmunreaktion hindeuten könnten, Hormonspiegel verschiedener Drüsen und Stoffwechselparameter. Diese umfassenden Laboranalysen sollten klären, ob sich Long COVID und ME/CFS auf molekularer Ebene unterscheiden lassen oder ob sie tatsächlich dieselben biologischen Störungen aufweisen.
Stärken der Studie
Diese Untersuchung hebt sich durch mehrere methodische Stärken von anderen Studien ab. Erstens ist die Stichprobengröße mit insgesamt 576 Teilnehmern für eine spezialisierte autonome Funktionsdiagnostik beeindruckend groß. Viele bisherige Studien zu ME/CFS umfassten nur 20 bis 50 Patienten, was statistische Aussagen erheblich einschränkt. Die hier untersuchte Gruppe ermöglicht es, auch seltenere Phänomene zu erkennen und robuste Vergleiche zwischen den Patientengruppen anzustellen.
Zweitens verwendeten die Forscher hochmoderne und objektive Messmethoden. Während viele Studien zu Long COVID und ME/CFS auf subjektive Symptomfragebögen angewiesen sind, liefert diese Untersuchung objektive, messbare Parameter: Blutflussgeschwindigkeiten im Gehirn, Herzfrequenzvariabilität, Blutdruckregulation und mikroskopische Nervenschädigungen. Diese Messungen sind unabhängig von der subjektiven Wahrnehmung der Patienten und damit wissenschaftlich besonders wertvoll.
Drittens ist der Vergleich mit verschiedenen Kontrollgruppen methodisch durchdacht. Neben gesunden Kontrollpersonen untersuchten die Forscher auch Patienten mit hEDS, einer Erkrankung, die ähnliche Symptome wie Long COVID und ME/CFS verursachen kann, aber eine bekannte genetische Ursache hat. Diese Kontrollgruppe hilft zu verstehen, ob die beobachteten Veränderungen spezifisch für postinfektiöse Erkrankungen sind oder auch bei anderen Ursachen autonomer Dysfunction auftreten. Die Einbeziehung von ME/CFS-Patienten, deren Erkrankung vor der COVID-19-Pandemie begann, stellt sicher, dass eventuelle Ähnlichkeiten nicht durch pandemiebedingte Faktoren wie Stress oder veränderte Lebensgewohnheiten erklärt werden können.
Einschränkungen und Grenzen
Trotz ihrer Stärken weist die Studie auch bedeutsame Limitationen auf, die bei der Interpretation der Ergebnisse berücksichtigt werden müssen. Als retrospektive Analyse bereits vorhandener Patientendaten konnte die Studie nicht kontrollieren, welche Patienten untersucht wurden. Alle Teilnehmer hatten sich selbst zur autonomen Funktionsdiagnostik angemeldet, meist weil sie bereits schwerwiegende Symptome verspürten. Diese Selektion könnte dazu führen, dass vor allem schwer betroffene Patienten in die Analyse eingingen, während mildere Verlaufsformen unterrepräsentiert sind. Dadurch könnten die berichteten Häufigkeiten autonomer Störungen höher sein als in der Gesamtbevölkerung der Long COVID- und ME/CFS-Patienten.
Ein weiterer wichtiger Punkt ist die fehlende Längsschnittbetrachtung. Die Forscher untersuchten jeden Patienten nur zu einem Zeitpunkt, können aber nicht beurteilen, wie sich die autonomen Störungen über die Zeit entwickeln. Bessern sich die Funktionsstörungen bei manchen Patienten spontan? Verschlechtern sie sich progredient? Solche Fragen bleiben unbeantwortet, obwohl sie für Patienten und behandelnde Ärzte von enormer Bedeutung sind.
Besonders kritisch ist auch die Definition und Abgrenzung der Patientengruppen. Long COVID ist noch kein einheitlich definiertes Krankheitsbild – verschiedene medizinische Organisationen verwenden unterschiedliche Diagnosekriterien. Ähnlich verhält es sich mit ME/CFS, wo jahrzehntelang verschiedene Definitionen parallel existierten. Die Studie gibt nicht detailliert an, welche spezifischen Kriterien für die Gruppeneinteilung verwendet wurden, was die Vergleichbarkeit mit anderen Studien einschränkt.
Zudem fehlen wichtige demografische Details: Wie alt waren die Patienten im Durchschnitt? Wie war die Geschlechterverteilung? Wie lange bestanden die Symptome bereits? ME/CFS betrifft beispielsweise überproportional häufig Frauen mittleren Alters, und auch Long COVID scheint geschlechtsspezifische Unterschiede zu zeigen. Ohne diese Informationen ist schwer zu beurteilen, ob die beobachteten Ähnlichkeiten nicht teilweise durch ähnliche demografische Charakteristika der Patientengruppen erklärt werden können.
Die Blutuntersuchungen, die “keine Unterschiede zwischen den Gruppen” zeigten, werden in der Studie nur oberflächlich beschrieben. Welche spezifischen Biomarker wurden gemessen? Wie sensitiv waren die verwendeten Tests? Es ist durchaus möglich, dass subtilere Unterschiede zwischen Long COVID und ME/CFS existieren, die mit den verwendeten Laborparametern nicht erfasst wurden.
Was bedeutet das für Sie?
Falls Sie selbst von anhaltenden Beschwerden nach einer COVID-19-Infektion betroffen sind oder jemanden kennen, der unter rätselhaften Erschöpfungssymptomen leidet, liefert diese Studie wichtige Erkenntnisse – aber keine direkten Handlungsanweisungen. Die nachgewiesenen autonomen Störungen erklären viele der mysteriösen Symptome, die Long COVID- und ME/CFS-Patienten erleben: Das Herzrasen beim Aufstehen entsteht durch eine gestörte Blutdruckregulation, die Konzentrationsprobleme könnten durch die reduzierte Gehirndurchblutung verursacht werden, und die Temperaturschwankungen lassen sich durch die Small-Fiber-Neuropathie erklären.
Diese Erkenntnisse können Ihnen helfen, Ihre Symptome besser einzuordnen und gegebenenfalls gezielt nach spezialisierten medizinischen Zentren zu suchen, die autonome Funktionstests anbieten. In Deutschland existieren solche Spezialambulanzen an größeren neurologischen Kliniken, allerdings sind die Wartezeiten oft lang. Die Studie zeigt auch, dass autonome Störungen bei diesen Erkrankungen die Regel und nicht die Ausnahme sind – ein wichtiger Punkt für das Selbstverständnis Betroffener, die ihre Symptome oft für “eingebildet” halten.
Praktisch bedeutsam ist auch der Befund der orthostatischen Intoleranz. Viele Betroffene berichten, dass sie sich beim Aufstehen schwindelig fühlen oder dass längeres Stehen ihre Symptome verschlechtert. Die Studienergebnisse bestätigen, dass dies keine Schwäche oder mangelnde Fitness ist, sondern eine messbare biologische Funktionsstörung. Einfache Maßnahmen wie langsameres Aufstehen, Kompressionsstrümpfe oder erhöhte Salzaufnahme können bei manchen Patienten mit orthostatischer Intoleranz hilfreich sein – solche Strategien sollten aber immer mit einem Arzt besprochen werden.
Die Ähnlichkeiten zwischen Long COVID und ME/CFS könnten langfristig auch therapeutische Konsequenzen haben. Behandlungsansätze, die bei ME/CFS erforscht werden, könnten möglicherweise auch Long COVID-Patienten helfen. Umgekehrt könnte die verstärkte Aufmerksamkeit für Long COVID der ME/CFS-Forschung neue Impulse geben.
Wissenschaftlicher Ausblick
Die Studie wirft mehr Fragen auf, als sie beantwortet, und öffnet damit wichtige neue Forschungsrichtungen. Eine zentrale Hypothese, die sich aus den Ergebnissen ableitet, ist die einer gemeinsamen pathophysiologischen Endstrecke: Möglicherweise führen verschiedene Auslöser – SARS-CoV-2, Epstein-Barr-Virus, andere Infektionserreger – über unterschiedliche Mechanismen zu einem ähnlichen Endstadium autonomer Dysfunktion. Diese Hypothese ließe sich durch prospektive Studien prüfen, die Patienten vom Zeitpunkt der Infektion an über Monate oder Jahre begleiten.
Besonders spannend sind die Unterschiede zur hEDS-Gruppe, die zwar ähnliche Symptome, aber andere objektive Befunde aufwies. hEDS-Patienten zeigten stärkere periphere Nervenschädigungen, was darauf hindeutet, dass autonome Störungen verschiedene Ursachen haben können. Diese Erkenntnis könnte zu einer präziseren Subtypisierung führen und maßgeschneiderte Therapieansätze ermöglichen. Zukünftige Studien sollten auch untersuchen, ob sich aus den autonomen Funktionsmustern Prognosen über den Krankheitsverlauf ableiten lassen.
Fazit
Diese umfassende autonome Funktionsanalyse liefert die bisher stärkste objektive Evidenz für biologische Ähnlichkeiten zwischen Long COVID und ME/CFS. Die nahezu identischen Muster autonomer Dysfunktion, reduzierter Gehirndurchblutung und peripherer Nervenschädigungen stützen die Hypothese gemeinsamer pathophysiologischer Mechanismen. Für Betroffene bedeutet dies eine wichtige Validierung ihrer oft unsichtbaren Beschwerden durch objektive medizinische Befunde. Die Studienergebnisse haben bereits jetzt Relevanz für die klinische Praxis und könnten mittelfristig zur Entwicklung spezifischerer Diagnostik- und Therapieansätze beitragen. Evidenzgrad: B – aufgrund der soliden Methodik und objektiven Messparameter, jedoch eingeschränkt durch das retrospektive Design.
Häufige Fragen
Bedeutet die Studie, dass Long COVID und ME/CFS dieselbe Krankheit sind?
Nicht unbedingt. Die Studie zeigt zwar verblüffende Ähnlichkeiten in den autonomen Funktionsstörungen, aber das könnte auch bedeuten, dass verschiedene Auslöser zu ähnlichen Endstadien führen. Stellen Sie sich vor, verschiedene Arten von Schäden an einem Auto können alle dazu führen, dass der Motor nicht richtig läuft – die Ursachen sind unterschiedlich, aber das Endresultat ähnlich. Möglicherweise führen SARS-CoV-2, Epstein-Barr-Virus und andere Auslöser über verschiedene Wege zu einer ähnlichen Störung des autonomen Nervensystems. Eine definitive Antwort erfordert weitere Forschung, die die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen untersucht.
Können diese Tests bei mir eine eindeutige Diagnose stellen?
Die autonomen Funktionstests sind sehr hilfreich, um objektive Störungen nachzuweisen, aber sie allein stellen noch keine Diagnose von Long COVID oder ME/CFS. Diese Erkrankungen werden weiterhin hauptsächlich anhand klinischer Symptome und des zeitlichen Zusammenhangs mit einer Infektion diagnostiziert. Die autonomen Tests können jedoch wichtige Zusatzinformationen liefern und andere Erkrankungen ausschließen. In Deutschland bieten spezialisierte neurologische Zentren solche Untersuchungen an, allerdings sind die Wartezeiten oft lang und nicht alle Tests werden von den Krankenkassen übernommen. Sprechen Sie mit Ihrem Hausarzt oder Neurologen über eine mögliche Überweisung an ein autonomes Zentrum.
Warum war die Gehirndurchblutung bei fast allen Patienten gestört?
Die reduzierte Gehirndurchblutung beim Aufstehen hängt mit einer Störung der autonomen Blutdruckregulation zusammen. Normalerweise erkennt das autonome Nervensystem, wenn wir aufstehen, und sorgt durch Gefäßverengung und erhöhte Herzfrequenz dafür, dass ausreichend Blut gegen die Schwerkraft ins Gehirn gepumpt wird. Bei Long COVID- und ME/CFS-Patienten funktioniert dieser Mechanismus offenbar nicht richtig. Das Gehirn bekommt weniger Sauerstoff und Nährstoffe, was die typischen Symptome wie Schwindel, Benommenheit und Konzentrationsstörungen erklären könnte. Diese Erkenntnis ist wichtig, weil sie zeigt, dass “Brain Fog” nicht nur ein subjektives Gefühl ist, sondern eine messbare biologische Grundlage hat.
Hilft Sport bei diesen Erkrankungen oder schadet er?
Das ist eine der komplexesten Fragen bei Long COVID und ME/CFS. Die Studie zeigt deutliche Störungen der Herzfunktion und autonomen Regulation, was erklären könnte, warum viele Patienten nach körperlicher Anstrengung eine Symptomverschlechterung erleben. Das charakteristische Merkmal von ME/CFS ist die sogenannte Post-Exertional Malaise – eine disproportionale Verschlechterung nach Anstrengung, die Tage anhalten kann. Traditionelle Rehabilitationsansätze mit schrittweiser Belastungssteigerung, wie sie bei anderen chronischen Erkrankungen erfolgreich sind, können bei ME/CFS und möglicherweise auch bei Long COVID kontraproduktiv sein. Patienten sollten ihre Belastungsgrenze sorgfältig austesten und bei Verschlechterung das Aktivitätsniveau reduzieren. Eine Beratung durch Ärzte mit Erfahrung in postviralen Erkrankungen ist dabei essentiell.
Was können die Erkenntnisse für die Behandlung bedeuten?
Die objektiven Befunde autonomer Störungen eröffnen neue therapeutische Ansätze. Medikamente, die bei anderen autonomen Neuropathien eingesetzt werden, könnten auch bei Long COVID und ME/CFS wirksam sein. Dazu gehören beispielsweise Fludrocortison zur Blutvolumenregulation oder Midodrin zur Blutdruckstabilisierung bei orthostatischer Hypotonie. Auch nicht-medikamentöse Ansätze wie Kompressionsbekleidung, erhöhte Salzaufnahme oder Anpassungen der Schlafposition könnten hilfreich sein. Wichtig ist jedoch, dass solche Behandlungen nur unter ärztlicher Aufsicht begonnen werden sollten, da die autonomen Störungen komplex sind und individuelle Anpassungen erfordern. Die Studie liefert keine direkten Behandlungsempfehlungen, aber sie bietet eine wissenschaftliche Grundlage für die Entwicklung gezielter Therapien.
Quelle
Diese Zusammenfassung basiert auf: Shared autonomic phenotype of long COVID and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome., veröffentlicht in PloS one (2026).